Comprendre le syndrome des ovaires polykystiques et agir (SOPK)

J'ai eu beaucoup de demandes pour ce thème, qui n'intéresse normalement que les femmes. J'ai approfondi le sujet car j'ai moi-même eu des nombreux kystes aux ovaires, et à l'époque je ne comprenais pas pourquoi. J'avais moins de 30 ans, je vivais de nombreux stress et j'étais un peu trop gourmande. J'ai alors commencé à manger moins sucré et ce n'est que plus tard que j'ai compris que j'avais un polymorphisme génétique de diabétique et que donc la résistance à l'insuline, chez moi, posait plus de problèmes que chez d'autres. En évitant donc les desserts et des sucreries que j'adorais, en supprimant les produits laitiers et le gluten, j’ai découvert lors d'une échographie quand j'étais enceinte de mon deuxième enfant à 33 ans, que je n'avais plus aucun kyste! Je n'arrivais pas à l'expliquer à cette époque-là, mais aujourd'hui je peux vous aider à mieux comprendre.

Alerte aux ovaires

De plus en plus de jeunes femmes en âge de procréer souffrent de ce que l’on appelle le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), maladie hormonale la plus fréquente dans cette population. Pathologie complexe dont on ne comprend pas aujourd’hui parfaitement tous les mécanismes, on s’accorde pour dire que ses causes sont multifactorielles : génétiques, épigénétiques et environnementales. Ce qui constitue autant de fenêtres d’action pour limiter les « dégâts » liés à ce syndrome, c’est-à-dire la sévérité des symptômes et ses complications, voire s’en prémunir. Dans tous les cas, rendre le quotidien meilleur. C’est ce que je vous propose de voir ensemble aujourd’hui.

Une maladie fréquente, en hausse

Première cause d’infertilité féminine en raison de la rareté ou de l’absence d’ovulation, le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) concerne environ 10% des femmes, soit une femme sur dix.

Outre des troubles de la fertilité, le SOPK peut entraîner une pilosité, voire un hirsutisme, c’est-à-dire des poils (épais et drus) qui se mettent à pousser dans des zones dites masculines, habituellement sans poils chez la femme, comme le dos, le visage, la poitrine, les cuisses (face antérieure), les fesses….

Ce dérèglement hormonal a également un impact sur le métabolisme avec un dérèglement de la glycémie, une tension artérielle qui monte, le taux de cholestérol aussi, une prise de poids, etc., pouvant entraîner, sur le long terme et avec l’âge, des complications métaboliques, comme le diabète de type 2, et, de ce fait, des complications cardiovasculaires comme l’infarctus du myocarde, l’AVC… Ce syndrome, qui plus est, augmente le risque de cancer de l’endomètre¹.

Tout ceci n’est évidemment pas sans répercussions sur l’état de santé psychologique générant souvent de la fatigue, un retrait social, des troubles du sommeil, des troubles de l’humeur avec anxiété, voire dépression.

Les symptômes de ce syndrome peuvent se manifester de manière très légère ou franchement handicapante, mais toujours à prendre au sérieux, vous l’aurez compris.

Un excès d’androgènes

Le syndrome des ovaires polykystiques se caractérise par une production excessive d’androgènes (hyperandrogénie), comme la testostérone, qui sont habituellement produits en petite quantité chez la femme.

Cet excès d’androgènes bloque la maturation des follicules² qui, du coup, s’accumulent dans l’ovaire. Il ne s’agit, en effet, pas de kystes comme le nom de cette maladie pourrait faire penser, et qui doit cette dénomination à ce que l’on avait cru observer à l’intérieur des ovaires de patientes dans les années 1930.

En fait, dans le SOPK, au lieu de contenir 5 à 10 petits follicules d’ordinaire en début de cycle, l’ovaire en contient de nombreux, au moins 20, sans présence de kyste, ni follicule dominant. De nombreux follicules au développement inachevé³.

Une origine ovarienne et/ou centrale

Ce dérèglement hormonal est d’origine ovarienne et/ou centrale, c’est-à-dire impliquant le cerveau. Il pourrait être en effet les deux à la fois (ovarien et central), la sécrétion des deux hormones FSH (hormone folliculo-stimulante) et LH (hormone lutéinisante), qui orchestrent le cycle ovarien, étant sous le contrôle du système hypothalamo-hypophysaire⁴.

Ces deux hormones jouent un rôle clé dans la fertilité. Pour rappel, en effet, chez la femme, la FSH (première phase qui débute le premier jour des règles) stimule la croissance et la maturation du follicule ovarien. Chez l’homme, elle est impliquée dans la spermatogenèse et la sécrétion de testostérone. La LH, quant à elle, déclenche l’ovulation chez la femme, et stimule les cellules qui sécrètent la testostérone chez l’homme.

Leur sécrétion est perturbée en cas de SOPK, avec une inversion du rapport FSH/LH. Le taux de LH est anormalement élevé chez la majorité des femmes qui en sont atteintes, et il n’augmente pas en milieu de cycle, alors que c’est ce phénomène qui déclenche l’ovulation.

Le bilan sanguin met en évidence par ailleurs une élévation du taux de testostérone, les ovaires sécrétant trop d’androgènes, et le taux sanguin d’insuline a tendance à augmenter.

Comment expliquer tout cela ?

Une maladie aux causes multifactorielles

Si l’on ne connaît encore qu’imparfaitement les mécanismes de la maladie, les scientifiques s’accordent pour une origine très probablement multifactorielle à ces dérèglements, faisant intervenir des facteurs génétiques, épigénétiques et environnementaux.

Côté génétique, une vingtaine de gènes de prédisposition à cette maladie a été identifié à ce jour, mais ces gènes n’expliqueraient que 10% des cas de SOPK.

La composante héréditaire est pourtant forte : entre 60 et 70% de filles nées de mères ayant un SOPK développent en effet des symptômes. Si cela ne vient pas des gènes de prédisposition qui expliquent très peu de cas, les recherches se sont tournées vers d’autres facteurs nécessairement impliqués dans l’héritabilité de ce syndrome. Elles ont pu mettre en évidence des facteurs épigénétiques associés au SOPK, des modifications épigénétiques transmises de génération en génération.

Nous savons aujourd’hui que nous ne sommes pas que nos gènes, et que notre mode de vie et l’environnement interviennent largement dans leur expression. Nous avons donc là entre nos mains, avec l’épigénétique, une importante fenêtre d’action. Nous avons le pouvoir de faire taire nos gènes « sales » (« dirty » en anglais) et de favoriser à l’inverse l’expression de nos bons gènes.

Parmi les facteurs environnementaux, les perturbateurs endocriniens (PE) sont plus que fortement soupçonnés, un lien ayant été révélé il y a peu de temps par une étude polonaise entre SOPK et exposition aux PE. L’exposition aux PE est reconnue comme un facteur de causalité direct et/ou indirect pour le développement de troubles hormonaux et métaboliques.

Ces substances chimiques exogènes - omniprésentes dans notre vie quotidienne, et avec lesquelles nous en sommes en contact permanent via l’alimentation, l’eau, l’air et les produits de consommation - interfèrent avec tous les aspects de l’activité hormonale. Certains PE ont la capacité de se lier aux récepteurs hormonaux et d’agir soit en tant qu’agonistes, soit en tant qu’antagonistes, donc en renforçant ou bloquant l’action des hormones. De même, ils peuvent aussi modifier le nombre de récepteurs hormonaux présents dans différents types de cellules, ainsi que la concentration des hormones circulantes.

Le cas particulier du bisphénol A (BPA)

Le BPA, particulièrement, qui possède des propriétés similaires à celles des œstrogènes, est sous les feux des projecteurs. Il a été retrouvé à des taux plus élevés dans le sang de femmes atteintes de SOPK (que dans le groupe témoin), des taux corrélant significativement, qui plus est, avec de nombreuses caractéristiques de la maladie : les concentrations d’insuline, la résistance à l’insuline (évaluée par un test appelé HOMAR-IR) et le taux d’hormones androgènes⁵.

Ainsi le BPA peut favoriser tant l’insulino-résistance que l’hyperandrogénie ovarienne en perturbant le métabolisme glucido-lipidique, d’une part, et interférant sur la protéine de liaison des hormones stéroïdes⁶ sexuelles (SHBG), sur le récepteur des androgènes, ou encore sur la synthèse via les enzymes de la stéroïdogenèse, et enfin, le métabolisme des androgènes.

Les preuves tant expérimentales qu’épidémiologiques s’accumulent concernant l’implication des PE d’une manière générale dans le développement du SOPK, soit par exposition in utero via l’exposition de la mère, soit une exposition chronique à l’âge adulte en interférant avec la maturation folliculaire, la stéroïdogenèse ovarienne ou en favorisant la survenue d’un syndrome métabolique avec insulino-résistance.

Côté pesticides, ce n’est pas mieux…

Le méthoxychlore, pesticide organochloré utilisé comme anti-puces, moustiques, blattes et autres insectes, sur les cultures ou le bétail et autres animaux domestiques, ou la dioxine sont capables de freiner la maturation folliculaire au stade antral (avant-dernière phase avant le développement terminal du follicule), et de perturber la stéroïdogenèse en stimulant la production d’AMH (hormone anti-müllerienne)⁷. Enfin, une corrélation a été retrouvée en cas de SOPK avec deux composés perfluorés sanguins : le PFOA et le PFOS⁸.

Comment faire face à tout cela ?

Le traitement de ce syndrome est classiquement symptomatique, prenant fin à la ménopause. Il repose sur des traitements médicamenteux en cas d’hirsutisme et/ou d’infertilité, à vous de voir… Une amélioration de l’hygiène de vie, avec une alimentation saine et équilibrée et une activité physique régulière, est en revanche incontournable.

Un accompagnement psychologique peut aussi vous aider le cas échéant.

Le mieux reste de s’attaquer aux causes. Certaines mesures peuvent être mises en place pour limiter la sévérité des symptômes et la cascade délétère vers les problèmes cardiovasculaires en passant l’insulino-résistance. Voire se prémunir de ce syndrome et l’éviter à sa descendance…

Limiter son exposition aux PE

Il serait facile de ma part de dire qu’il faut éviter tous ces polluants délétères. Étant littéralement partout, c’est de l’ordre du parcours de combattant, je le sais bien !

Mais il existe quelques pistes pour limiter au maximum notre exposition, comme nous l’avons vu ensemble précédemment (Comment limiter les produits chimiques et les perturbateurs endocriniens et Comment éviter les perturbateurs endocriniens dans noter alimentation). Je vous en redonne quelques-unes : consommer des aliments bio ou issus d’une agriculture raisonnée frais, fuir le plastique côté contenants, opter pour des produits ménagers « écologiques », faire soi-même certains produits, comme son déodorant, sa lessive, son dentifrice, sa crème hydratante, ses produits nettoyants, etc., avec des ingrédients naturels.

Lisser sa courbe de glycémie

Ce précieux conseil vaut pour tout le monde, et en particulier, bien sûr, pour les femmes atteintes de SOPK, ce syndrome se caractérisant notamment, comme nous l’avons vu, par un hyperinsulinisme.

Comme le souligne Jessie Inchauspé⁹, plus le taux d’insuline est élevé, plus les symptômes sont nombreux. L’insuline, en effet, dicte aux ovaires de produire davantage de testostérone. En cas d’excès d’insuline, qui plus est, la conversion naturelle des hormones mâles en hormones femelles est entravée, entraînant une hausse du niveau de testostérone responsable d’une pilosité indésirable, comme nous venons de le voir, mais aussi d’une perte massive de cheveux, de cycles menstruels irréguliers voire d’aménorrhée, ou encore d’acné.

Pour couronner le tout, trop d’insuline empêche la combustion des graisses, ce qui explique les difficultés qu’ont de nombreuses femmes atteintes de SOPK de perdre du poids.

En lissant votre courbe de glycémie, donc en réduisant tant la fréquence que la hauteur de vos pics de glucose, vous atténuez de même vos pics d’insuline. Les mesures pour y parvenir sont simples comme je l’explique dans mon article « Ma révolution glucose ».

Garder le contrôle de sa glycémie peut en effet soulager, voire éradiquer les symptômes comme l’a montré une étude réalisée par l’université Duke aux Etats-Unis. Durant six mois, douze femmes atteintes de SOPK ont suivi un régime régulateur de glycémie, et elles ont vu, au terme de cette période, chuter leur taux d’insuline de moitié, ainsi que leur taux de testostérone de 25% avec une pilosité diminuant de même à mesure que le déséquilibre hormonal se normalisait. Elles ont perdu du poids et, cerise sur le gâteau, deux des douze participantes sont tombées enceintes au cours de l’étude alors qu’elles n’y parvenaient pas avant.

Ainsi, pour celles qui ont des problèmes pour avoir un enfant, avant de prendre la décision de faire une fécondation in vitro, je leur conseille de manger selon ma méthode Paléobiotique en phase un pendant quelques mois, car cela peut tout changer. Il faudra de toute façon faire un bilan de votre terrain et compenser les carences éventuelles en oméga 3, Vitamine E, vitamine D, zinc etc.

Si je peux contribuer à être la marraine de futurs enfants qui ne serait peut-être pas venu au monde naturellement, j'en serais très heureuse.

Portez-vous bien.

PANCREASNAT de Bionops : 2 gelules le matin et 2 gelules à midi

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le chrome contribue au maintien d'une glycémie normale, le zinc à un métabolisme glucidique normal, les vitamines B5 et B1 à un métabolisme énergétique normal...

GLUTATHION R de Bionops : 1 gelule le matin et 1 gelule le soir

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Le glutathion est un anti-oxydant essentiel présent dans pratiquement toutes les cellules de l'organisme et La vitamine C contribue à protéger les cellules contre le stress oxydatif et à maintenir le fonctionnement normal du sytème immunitaire

KRILLNAT DE BIONOPS : 1 à 2 capsules par jour

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PODCAST ｜Les secrets d’une vie en santé - Dr Food

Marion Kaplan et Myriam Marino

Notes :

1 – Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), un trouble fréquent, première cause d’infertilité féminine, Inserm, 27 août 2019

2 – Les follicules sont des petits sacs situés dans les ovaires et dans lesquels se développent les ovocytes, cellule reproductrice féminine

3 – cité en note 1

4 – Sur l’axe hypothalamo-hypophysaire. Ces deux hormones (FSH etLH) sont produites par l’hypophyse sous le contrôle de l’hormone de libération des gonadotrophines hypophysaires produite par l’hypothalamus. La surproduction de GnRH inhibe la conversion de testostérone en œstradiol.

5 - Le SOPK est-il causé par des substances chimiques présentes dans l’environnement ? Le journal du médecin, 21 octobre 2019

6 – Les hormones stéroïdiennes sont toutes synthétisées à partir du cholestérol dans un processus appelé stéroïdogénèse. On peut les regrouper en cinq catégories selon leurs récepteurs : les glucocorticoïdes, les minéralocorticoïdes, les androgènes, les œstrogènes et les progestatifs.

7 - Pour les avertis… Chez la femme, l’hormone anti-müllerienne (AMH) est sécrétée par les cellules ovariennes de la granulosa et elle a pour rôle de réguler négativement la transition des follicules primordiaux vers les follicules primaires et de protéger les follicules en croissance d’une maturation spontanée, en s’opposant aux effets de la FSH. Ce rôle semble perturbé chez les femmes ayant un SOPK, leurs taux plasmatiques d’AMH étant deux à trois fois plus élevés que chez les femmes avec ovaires normaux. L’hormone anti-müllerienne, une hormone ovarienne exerçant une rétroaction hypothalamique ? S. Cotteau-Jonard et al. Médecine/Sciences, Mai 2016

8- Le syndrome des ovaires polykystiques, la plus fréquente des endocrinopathies féminines, est-il d’origine génétique ou environnementale ? Patrick Fenichel, Charlotte Rougier, Sylvie Hieronimus et Nicolas Chevalier

9 – Faites votre glucose révolution, Jessie Inchauspé, Éd, Robert Laffont, 2022