Prolonger la vie en bonne santé

Tous ceux qui me suivent depuis un certain temps savent l’importance que j’attache au bien vieillir, dans le sens de vivre plus longtemps en bonne santé, et connaissent les conseils que je donne en ce sens. Plus nous prenons de l’âge, et plus il nous faut compenser les pertes liées aux affres du temps, jusqu’à nous éteindre définitivement : c’est comme ça ? La réponse est non, pour le professeur de génétique et chercheur américain David A. Sinclair qui vient de sortir un livre passionnant où il nous explique pourquoi nous vieillissons et pourquoi ce n’est pas une fatalité¹. Oui, vous avez bien lu. Ses travaux que je vous invite à découvrir dans son livre, l’ont amené à considérer le vieillissement comme une maladie – la plus répandue de toutes – qu’il n’est pas seulement possible, mais nécessaire de traiter de façon volontariste, dit-il, et il nous explique ce que l’on peut faire dès à présent pour ralentir, arrêter ou inverser le vieillissement et en finir avec ce processus tel que nous le connaissons. Comment augmenter notre espérance de vie, en bonne santé…

À l’heure d’aujourd’hui, le nombre de théories du vieillissement avoisine les 400 ! Elles ne reflètent en fait que les travaux en fonction de la spécialité du médecin, du biologiste ou du chercheur . Chacun cherche une raison unique et ne la trouve pas. Et cette immense communauté scientifique de converger vers un nouveau modèle : si on peine tant à trouver une cause unique au vieillissement, c’est qu’il n’y en a pas. Selon cette vision plus nuancée, le vieillissement et les maladies qui l’accompagnent sont le fruit de plusieurs « signes distinctifs » :

- L’instabilité génomique provoquée par les dommages de l’ADN

- L’attrition des télomères, les extrémités protectrices des chromosomes

- L’altération de l’épigénome (le pianiste, qui, en utilisant notre génome, crée la musique d nos vies).

- La dégradation de la protéostase, un processus cellulaire impliqué dans la maintenance des protéines saines et l’élimination de cellules aberrantes

- Le dérèglement de la détection des nutriments causé par des changements métaboliques

- Le dysfonctionnement mitochondrial( voyage vers nos mitochondries)

- L’accumulation de cellules sénescentes², laquelle entraîne une inflammation des cellules saines

- L’épuisement des cellules souches

- L’altération de la communication intercellulaire et la production de molécules inflammatoires

En traitant ces signes distinctifs, on ralentit le vieillissement. En ralentissant le vieillissement, on déjoue la maladie. En déjouant la maladie, on fait reculer la mort.

S’ils possèdent des indicateurs fiables du vieillissement avec sa myriade de symptômes, ils n’expliquent pas pourquoi ces signes surviennent en premier lieu, souligne le Dr David A. Sinclair. Ses travaux ont pu mettre en évidence qu’en amont de tous ces signes distinctifs, il y a une raison unique au vieillissement, au fait que nous vieillissons, qui a donné naissance à sa Théorie de l’information du vieillissement. Précisément de la perte d’informations, au niveau épigénétique, une accumulation de fausses notes jouées par le pianiste qu’est l’épigénome (l’épigénome utilise notre génome pour créer la musique de nos vies, ainsi que nous révèle l’image du Dr Sinclair). C’est le chaos. Oui, le vieillissement est un accroissement de l’entropie, une perte d’informations conduisant au désordre.

Le vieillissement est causé par des facteurs épigénétiques surmenés réagissant aux attaques et aux dommages subis par les cellules.

La bonne nouvelle, c’est que l’épigénome est malléable. Dès lors, il est possible d’agir avant que les symptômes ne surviennent, ne s’accumulent, en amont, et la clé réside dans l’activation du circuit primordial de survie que nous ont légués nos très lointains ancêtres.

Le circuit primordial de survie

C'est ce très ancien circuit de gènes toujours présent dans nos cellules. En essence, dit-il, une trousse de secours primordiale qui réaffecte l’énergie vers les secteurs où les besoins sont les plus importants, répare ce qui existe lorsque les pressions du monde conspirent pour mettre à mal le génome, tout en ne permettant la reproduction, que lorsque les temps sont favorables.

Ce circuit de survie a bien sûr évolué au cours du temps, passant d’une simple paire de gènes à plus de deux douzaines identifiées dans notre génome aujourd’hui. Ce sont les fameux « gènes de la longévité », parce qu’ils ont prouvé qu’ils prolongeaient la vie.

L’idée est donc d’activer les voies de la longévité, le circuit de survie, en créant suffisamment de stress pour que ces gènes accomplissent leurs bienfaits, mais sans causer de dommages à la cellule, évidemment !

Les sirtuines, TOR et l’AMPK constituent les voies de la longévité.

Les sirtuines

Les gènes de longévité codent pour des protéines appelées sirtuines. Les sirtuines sont les chefs de corps d’intervention d’urgence dans les situations de catastrophe ; elles envoient différentes équipes spécialisées s’occuper de la stabilisation et de la réparation de l’ADN, de la survie des cellules, du métabolisme et la communication intercellulaire. Un peu comme le centre de commandement des milliers d’ouvriers des services publics envoyés en Louisiane et dans le Mississippi après le passage de l’ouragan Katrina en 2005, comme nous décrit l’image du Dr Sinclair.

Les mammifères possèdent sept gènes de sirtuines, SIRT1 à SIRT7, et toutes les cellules du corps ou presque, produisent ces protéines. Activant ou désactivant les gènes selon les besoins, ce sont des régulateurs épigénétiques essentiels trônant au sommet des systèmes de contrôle cellulaire, et régulent notre reproduction et la réparation de notre ADN. Notre ADN est en effet en permanence attaqué. En moyenne, chacun de nos 46 chromosomes est brisé d’une manière ou d’une autre chaque fois qu’une cellule copie son ADN, ce qui représente plus de 2000 milliards de ruptures chaque jour. Et il ne s’agit là que de celles qui surviennent lors de la réplication. D’autres sont causées par le rayonnement naturel, les substances chimiques environnementales ou les radiographies et les scanners.

Les sirtuines ont besoin d’une molécule pour fonctionner : le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) ; or une perte de NAD survient avec l’âge, et le déclin de l’activité des sirtuines qui en résulte est considéré comme l’une des principales raisons pour lesquelles notre corps développe des maladies une fois que nous sommes devenus vieux, et non lorsque nous sommes jeunes.

En troquant la reproduction contre la réparation, les sirtuines ordonnent à notre corps de « faire le dos rond » en période de stress et nous protègent contre les principales maladies liées à l’âge : le diabète et les cardiopathies, la maladie d’Alzheimer et l’ostéoporose, voire le cancer. Elles neutralisent l’inflammation chronique à l’origine de maladies telles que l’athérosclérose, les troubles métaboliques, la colite ulcéreuse, l’arthrite et l’asthme. Elles préviennent la mort cellulaire et stimulent les mitochondries. Elles combattent la perte musculaire, l’ostéoporose et la dégénérescence maculaire. Rien que tout cela!…

TOR

Deux autres groupes de gènes de longévité jouent des rôles similaires. L’un d’eux est le complexe de protéines appelé TOR (de l’anglais target of rapamycin, « cible de la rapamycine ») qui régule la croissance et le métabolisme.

Comme les sirtuines, l’activité de TOR - mTOR chez les mammifères-, est régulée de manière fine par les nutriments.

Et comme les sirtuines, mTOR peut indiquer aux cellules en situation de stress, de faire le dos rond et d’augmenter leurs chances de survie en stimulant certaines activités, telles que la réparation de l’ADN, la réduction de l’inflammation causée par les cellules sénescentes, et la dégradation des vieilles protéines.

Quand tout va bien, TOR est un moteur essentiel de la croissance cellulaire. Il détecte la quantité disponible d’acides aminés et détermine la synthèse de protéines en conséquence. Mais quand il est inhibé, il contraint les cellules à ralentir leur activité, à moins se diviser et à recycler d’anciens composants cellulaires afin d’économiser l’énergie et prolonger la survie : c’est l’autophagie . Lorsque nos ancêtres ne ramenaient pas de mammouth de la chasse et qu’ils devaient se contenter de maigres rations de protéines, c’est la désactivation de mTOR qui leur permettait de survivre.

AMPK

L’autre voie est celle d’une enzyme de contrôle du métabolisme appelée l’AMPK, qui a évolué pour réagir en présence de faibles niveaux d’énergie. Elle est également présente parmi les espèces.

Tous ces systèmes de défense s’activent en réponse un stress. Il existe de nombreux facteurs de stress qui activeront les gènes de longévité sans endommager la cellule, notamment certains types d’exercice physique, le jeûne intermittent, les régimes à faible teneur protéique, et l’exposition à des températures élevées ou basses.

C’est ce que l’on appelle l’hormèse. L’hormèse, c’est l’idée selon laquelle" ce qui ne nous tue pas, nous rend plus fort". Quand elle se produit, tout va mieux que bien, car le petit stress qui se produit quand ces gènes, sont activés, poussent le reste du système à faire le dos rond, à se préserver, et à survivre un peu plus longtemps. Les processus de réparation sont engagés pour assurer la survie des cellules.

Il existe également des molécules imitant l’hormèse, c’est-à-dire activant les défenses du corps sans entraîner aucun dommage, qui pourront compléter les approches précédemment citées, comme nous le verrons après ce qui suit.

L’exercice physique

L’exercice physique est, par définition, l’application d’un stress à notre corps.

Il augmente les niveaux de NAD, lesquels activent le réseau de survie, qui accroît à son tour la production d’énergie et force les muscles à développer de nouveaux capillaires transportant de l’oxygène. Les régulateurs de la longévité que sont l’AMPK, mTor et les sirtuines sont tous modulés dans le bon sens par l’exercice, quel que soit l’apport calorique, et induisent la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, améliorent la santé cardiaque et pulmonaire, augmentent l’activité mitochondriale. Elles allongent aussi les télomères : SIRT1 et SIRT6 contribuent à cette extension des télomères, puis à les empaqueter pour les protéger de la dégradation.

J’en ai parlé maintes fois, cela vient encore conforter le fait qu’il faut se bouger en mouillant sa chemise ! Surtout en prenant de l’âge, et cela ne requiert pas des heures et des heures d’exercice. Courir entre 6 et 8 kilomètres par semaine (ce qui équivaut pour la plupart à moins de 15 minutes par jour), permet de réduire déjà considérablement le risque de mourir d’un infarctus, et celui de mortalité toutes causes confondues, comme le montrent différentes études.

Même une dizaine de minutes d’exercice modéré chaque jour suffit pour ajouter des années de vie.

Après, pour que les gènes de longévité s’activent pleinement, l’intensité a son importance. Si beaucoup de formes d’exercice ont un effet positif sur la santé, c’est l’entraînement fractionné de haute intensité (celui qui augmente considérablement la fréquence cardiaque et respiratoire) qui sollicite le plus grand nombre de gènes promoteurs de la santé, et plus encore chez les individus âgés.

En terme d’alimentation

Prenons exemple sur les peuples centenaires, dont l’alimentation, à laquelle de nombreux chercheurs se sont intéressés, est constituée globalement de plus de légumes et de céréales complètes, de moins de viande, de produits laitiers et de sucre. C’est la diète méditerranéenne ou paléo.

S’il n’existe pas en soi de « meilleur » régime pour tous mettant à contribution les gènes de longévité – nous sommes tous uniques -, il est certains points communs qui se dégagent très nettement : plus de légumes et moins de viande ; des produits frais plutôt que transformés.

Le jeûne sous toutes ses formes

L’idée n’a certes rien de révolutionnaire, les bienfaits de la restriction alimentaire ne datent pas d’hier. Cela a commencé avec Hippocrate. La pratique du jeûne, c’est-à-dire le fait de maintenir l’organisme en état de manque le plus souvent possible, est bon pour la santé et la longévité, ainsi qu’il a été prouvé.

Toutes les études réalisées depuis 1935 ont démontré que la restriction calorique (RC) sans malnutrition permet d’accroître la longévité de toutes sortes de formes de vie. Le fait de manger juste assez pour assurer un fonctionnement sain, mais pas plus, actionne le circuit de survie et commande aux gènes de longévité de faire ce qu’ils font depuis les temps primordiaux : renforcer les défenses cellulaires, maintenir les organismes en vie dans l’adversité, faire face aux maladies et à la détérioration, limiter les variations épigénétiques au maximum et ralentir le vieillissement.

Si la RC n’est peut-être pas un bon régime alimentaire pour tout le monde (on peut éprouver de grandes difficultés à se restreindre, l’appel du frigo, du petit encas…), il a été prouvé qu’outre prolonger la vie, elle prévient également les cardiopathies, le diabète, les AVC et le cancer. C’est donc non seulement un programme de longévité, mais aussi un programme de santé.

Un régime avec 25% de calories en moins est généralement recommandé pour une vie saine.

Quant à l’âge limite pour profiter des bienfaits de la RC sur la longévité, il n’y en a pas vraiment, mais il est probablement préférable de commencer jeune, souligne David A. Sinclair, peut-être après 40 ans par exemple, une fois que les choses ont vraiment commencé à décliner sur le plan moléculaire.

Pour déclencher une réaction génétique à un manque de nourriture, il n’est pas nécessaire que la faim soit permanente. De plus, une fois qu’on s’est habitué à un certain stress, il cesse d’être aussi stressant.

Le jeûne intermittent (ou fasting), qui consiste à consommer des portions normales mais à observer des périodes sans repas, est aussi intéressant.

Une restriction calorique épisodique peut avoir des effets bénéfiques sur la santé, même si les périodes de jeûne sont très brèves, voire imitant le jeûne avec une diète sensiblement réduite cinq jours par mois par exemple, comme l’a montré une étude. Les participants ont perdu du poids, de la graisse, ont vu leur tension artérielle baisser, et, le must, vu leur taux d’IGF-1 (facteur de croissance 1 ressemblant à l’insuline), hormone sécrétée par le foie, réduit.

Les mutations de l’IGF-1 et du gène du récepteur de l’IGF-1 sont associées à de plus faibles taux de mortalité et de maladie, et se trouvent en abondance chez les femmes dont les familles montrent une tendance à vivre au-delà de 100 ans.

Si certains ont touché le gros lot génétique, n’ayez crainte, comme je vous le disais, l’épigénome est malléable. Il parle de la façon dont on mène sa vie. Alors menons-la au mieux!

Le jeûne périodique est aussi une autre option: on n’a pas faim tout le temps, mais on utilise la faim de temps à autre pour déclencher le circuit de survie. Sur la durée, certaines de ces méthodes de restriction alimentaire s’avèrent plus efficaces que d’autres. On peut par exemple sauter le petit-déjeuner et déjeuner tard (le régime16 :8), ou réduire de 75% sa consommation de calories pendant deux jours par semaine (le régime 5 :2), ou encore arrêter de manger pendant deux jours par semaine (le régime « Eat Stop Eat »), ou bien enfin supporter la faim pendant une semaine entière chaque mois.

Presque tout régime de jeûne périodique qui n’entraîne pas de malnutrition est susceptible de stimuler vos gènes de longévité de sorte à vivre plus longtemps et en meilleure santé, explique le Dr Sinclair.

Un minimum d’acides aminés

Les acides aminés sont essentiels à notre survie, en particulier ceux justement dits essentiel, au nombre de neuf, dans la mesure notre corps est incapable de les synthétiser par lui-même, mais il faudra veiller à réduire leur apport au menu de votre repas de la longévité, ce pour deux raisons. La viande contient à elle seule les neuf acides aminés essentiels, mais ce n’est pas sans coûts non négligeables pour la santé. Qui plus est la viande rouge contient de la carnitine que les bactéries intestinales transforment en oxyde de triméthylamine, ou TMAO, un composé soupçonné de provoquer des cardiopathies, quand elle est consommée en trop grande quantité et qu'elle est issue d'élevages intensifs.

Les protéines végétales contiennent elles aussi des acides aminés : tous y sont présents, mais en plus petites quantités. Vous commencez à comprendre : un corps qui manque d’acide aminé en général, ou d’un acide aminé, en particulier pendant un certain temps, est un corps soumis précisément au type de stress qui engage le circuit de survie.

Quand l’enzyme mTor est inhibée, elle oblige les cellules à consacrer moins d’énergie à leur division et davantage au processus dit d’autophagie, qui recycle les protéines endommagées ou mal repliées, ce qui s’avère bénéfique pour la longévité. Or, l’enzyme mTor n’est pas seulement affectée par la restriction calorique, elle l’est aussi par une faible consommation d’acides aminés. Si on veut éviter que cette enzyme ne soit activée de façon trop importante ou trop fréquente, limiter sa consommation d’acides aminés est déjà un bon moyen de commencer. Pour inhiber ce gène, il suffit donc tout simplement de consommer moins de viande et de produits laitiers. Et privilégier les protéines végétales qui en contiennent moins, juste de quoi laisser la lumière allumée.

L’exposition au froid

Le froid active les gènes de longévité. Les sirtuines sont stimulées par le froid, ce qui active le tissu adipeux brun ou « graisse brune » protectrice du dos et des épaules. Il est riche en mitochondries. On a longtemps cru qu’il n’était présent que chez les nourrissons, on sait aujourd’hui qu’il existe aussi chez l’adulte, bien que sa quantité diminue avec l’âge.

Vous pouvez essayer d’activer les mitochondries de votre graisse brune en vous exposant un peu au froid, avec une marche rapide en tee-shirt un jour d’hiver, par exemple. Faire de l’exercice physique dans le froid, en particulier, semble actionner le turbo pour la création de tissu adipeux brun. Laisser une fenêtre ouverte pendant la nuit ou ne pas dormir sous des couvertures trop épaisses peut aussi y contribuer.

Comme pour tout, il faut rester modéré pour l’exposition au froid, en s’approchant de la limite sans la franchir. Il ne faut pas tomber en hypothermie, ni avoir des engelures. En revanche, la chair de poule, les dents qui claquent, les bras qui grelottent ne sont pas des états dangereux. Si on s’y soumet de manière assez fréquente, les gènes de longévité reçoivent le stress dont ils ont besoin pour passer commande d’un peu plus de bonne graisse.

Une exposition temporaire à la chaleur pourrait nous être bénéfique aussi.

Nos gènes n’ayant pas évolué dans la perspective d’une vie douillette et confortable, comme le souligne le Dr Sinclair, susciter de temps en temps un peu de stress pour induire l’hormèse est sans doute très utile.

Prévenir les dommages superflus

Un peu d’adversité ou de stress cellulaire est bon pour l’épigénome parce que les gènes de longévité sont stimulés. Cela active l’AMPK, réprime mTor, accroît les niveaux de NAD et met les sirtuines au travail en réponse à l’usure normale que suppose le fait de vivre sur la planète Terre.

Nous ne pouvons prévenir tous les dommages que subit l’ADN – et c’est tant mieux, car ils sont essentiels au fonctionnement du système immunitaire et même au renforcement de nos souvenirs comme le précise l’auteur – mais il nous faut au moins prévenir les dommages superflus, qui ne manquent certes pas dans le monde actuel : la cigarette (très mauvaise pour l’épigénome ; les fumeurs vieillissent réellement plus vite), la pollution environnementale, les pesticides, les PCB et autres substances présentes dans les plastiques, etc.

Sans oublier ce que nous ingérons intentionnellement : des composés N-nitrosés sont présents dans les aliments traités au nitrite de sodium, comme certaines bières, la plupart des charcuteries, et en particulier le bacon cuit. Ce sont des substances cancérogènes. Et ce n’est pas tout : ces composés nitrosés peuvent également provoquer des cassures de l’ADN – et renvoyer une fois encore nos sirtuines pourtant déjà débordées en mission de sauvetage.

Enfin, les rayonnements, de toute source qu’ils soient, naturelle ou causée par l’homme, sont susceptibles de causer des dommages supplémentaires à l’ADN, nécessitant l’intervention d’une équipe de réparateurs épigénétiques.

Il apparaît évident, à la lumière de tout cela, qu’il est impossible d’éviter complètement les ruptures de l’ADN et leurs conséquences épigénétiques. Le processus naturel et nécessaire de la réplication de l’ADN entraîne déjà par lui-même des ruptures d’ADN par trillions dans tout le corps, chaque jour, comme je vous l’ai dit précédemment.

Les dégâts subis par notre ADN ont accéléré notre horloge, avec des implications à tous les stades de la vie, embryon, bébé, ado, à 60, à 80 ans…

Pour que nous puissions tous vivre plus longtemps et en meilleure santé, il va probablement nous falloir un peu d’aide, nous propose David A. Sinclair, en faisant appel à des médicaments dont on sait déjà qu’ils ont un effet sur le vieillissement.

La rapamycine

Outre un antifongique et un inhibiteur du système immunitaire (greffe d’organe), c’est aussi l’un des composés les plus systématiquement efficaces pour prolonger la vie. Différentes expériences l’ont montré sur les levures, les souris et les mouches drosophiles.

Elle inhibe mTOR.

La rapamycine n’est pas une panacée, dans la mesure où à forte dose et sur des durées prolongées, elle est toxique pour les reins. Elle peut, à la longue, inhiber le système immunitaire.

Cela ne signifie pas pour autant que l’inhibition de TOR soit une impasse. Elle pourrait être bénéfique à faible dose ou à doses intermittentes.

La metformine

Cet antidiabétique oral (de la famille des biguanides normoglycémiants) utilisé dans le traitement du diabète de type 2 est devenu l’un des médicaments les plus efficaces et les plus consommés au monde. Il figure d’ailleurs sur la liste des médicaments essentiels de l’OMS.

Des chercheurs ont constaté il y a quelques années, que les personnes qui prenaient de la metformine étaient globalement en bien meilleure santé – indépendamment semblait-il de la question du diabète. En laboratoire, elle a révélé un effet sur la durée de vie et la protection contre le cancer chez les souris.

Comme la rapamycine, la metformine imite certains aspects de la restriction calorique, mais au lieu d’inhiber TOR, elle limite les réactions métaboliques dans les mitochondries en ralentissant le processus via lequel nos centrales cellulaires transforment les micronutriments en énergie. Cela entraîne l’activation de l’AMPK, une enzyme connue pour réagir à de faibles niveaux d’énergie et la restauration de la fonction des mitochondries, ainsi que SIRT1.

Parmi d’autres bienfaits, la metformine inhibe le métabolisme des cellules cancéreuses, accroît l’activité mitochondriale et élimine les protéines mal repliées. Une étude, notamment, a conclu qu’elle réduisait le risque de démence, de maladie cardiovasculaire, de cancer, de fragilité et de dépression. Et elle s’avèrerait avoir un puissant effet protecteur dans le cas de cancer du poumon, du côlon, du pancréas et du rein.

En fait, elle agit sur un grand nombre de maladies. Grâce aux puissants effets de l’activation de l’AMPK, elle accroît la production de NAD et active les sirtuines, ainsi que l’ensemble des défenses contre le vieillissement – ce qui déclenche le circuit de survie en amont des ces maladies, ralentit ostensiblement la perte d’informations épigénétiques et maintient le métabolisme sous surveillance, de sorte que les organes demeurent plus jeunes et en meilleure santé. Mais bon, la metformine reste un médicament prescrit contre le diabète. On peut éventuellement la remplacer par de la berbérine.

Le resvératrol

Le resvératrol, molécule présente dans le vin rouge ainsi que dans de nombreux végétaux qui le produisent en période de stress, est aussi un mimétique de la restriction calorique. Quelques chercheurs avaient laissé entendre que le resvératrol pouvait expliquer le « paradoxe français », le fait que les Français présentent de faibles taux de cardiopathies alors que leur diète est relativement riche en graisses saturées, comme le beurre et le fromage. Pour le côté vin rouge.

Pour le versant végétaux, les plantes stressées présentent des molécules xénohormétiques susceptibles de nous aider à activer nos propres circuits de survie. Recherchez les végétaux aux couleurs les plus vives, parce que les molécules xénohormétiques sont souvent jaunes, rouges, oranges ou bleues.

Comme nous rappelle le Dr Sinclair, les meilleurs vins du monde sont produits sur des sols secs, exposés au soleil ou à partir de cépages sensibles au stress, comme le pinot noir. Ce sont aussi ceux qui contiennent le plus de resvératrol.

Les fraises les plus délicieuses sont celles qui ont été stressées par des périodes de sécheresse.

Les aliments bio, souvent cultivés dans des conditions plus stressantes, sont meilleurs pour nous.

Le resvératrol, quand il est combiné avec le jeûne intermittent, peut considérablement accroître la durée de vie moyenne et maximale en bonne santé, au-delà même de ce que peut accomplir le jeûne à lui seul.

On connaît aujourd’hui des centaines de composés dont l’effet sur les sirtuines est avéré et qui sont plus efficaces que le resvératrol, certains ayant déjà fait l’objet d’essais cliniques en vue de réduire le taux d’acides gras et de cholestérol, ou de traiter le psoriasis chez l’humain.

Le NAD

Le NAD, parfois appelé NAD+210,, offre l’avantage de stimuler l’activité de chacune des sept sirtuines. Le NAD est un produit de la niacine, une vitamine dont la carence entraîne des inflammations de la peau, des diarrhées, la démence, des lésions cutanées et enfin la mort. Plus de 500 enzymes utilisent le NAD. S’il venait à manquer, nous trépasserions en moins de 30 secondes, comme le souligne David A. Sinclair.

Le NAD ne se limite pas à un rôle de maintenance (tel un produit ménager de base de la machinerie cellulaire), c’est un régulateur essentiel de nombreux processus biologiques majeurs comme ceux du vieillissement de la maladie. Le NAD agit comme carburant pour les sirtuines.

Or, les niveaux de NAD diminuent avec l’âge dans l’ensemble du corps, le cerveau, le sang, les muscles, les cellules immunitaires, le pancréas, l’épiderme et même les cellules endothéliales qui tapissent l’intérieur des vaisseaux capillaires.

La bonne nouvelle, c’est qu’une forme de vitamine B3, le N-ribosylnicotinamide, NR, que l’on trouve à l’état de traces dans le lait, augmente la production de NAD. Le NR, un composé autrefois rare, se vend aujourd’hui en tant qu’alicament.

Le NR est converti dans notre corps en NMN (nicotinamide mononucléotide), qui fabriqué par nos cellules et que l’on trouve dans des aliments tels que l’avocat, le brocoli et le chou, lequel NMN à son tour est transformé en NAD.

Deux voies d’action pour augmenter ses taux de NAD.

Le NMN existe en complément alimentaire.

Les voies de la longévité pour conclure

En résumé, les trois voies principales de la longévité, mTOR, l’AMPK et les sirtuines ont évolué afin de protéger l’organisme lors des périodes d’adversité en activant des mécanismes de survie. Lorsque ces voies sont activées, que ce soit par le biais d’un régime hypocalorique ou pauvre en acides aminés, ou encore par celui de l’exercice physique, l’organisme est en meilleure santé, devient plus résistant aux maladies et vit plus longtemps.

Les molécules qui modulent légèrement ces voies, comme la rapamycine, la metformine, le resvératrol et les précurseurs activateurs de la production de NAD (NR, NMN), imitent les bienfaits des diètes hypocaloriques et de l’exercice physique, et prolongent la vie de divers organismes.

Le Dr Sinclair a bien sûr appliqué ses découvertes à lui-même.

Étant chercheur et pas médecin, comme il le précise, il ne donne aucun conseil mais, pour ceux que cela intéresse, il livre volontiers de ce qu’il fait.

Ce que fait David A. Sinclair au quotidien

Il prend chaque matin 1 gramme de NMN avec1 gramme de resvératrol (mélangé à son yaourt maison) et 1 gramme de metformine.

Il prend une dose quotidienne de vitamine D, de vitamine K et 83 mg d’aspirine (1/4 de comprimé).

Il veille à manger le moins possible de sucre, de pain et de pâtes. Il a renoncé aux desserts à 40 ans, mais… continue de piocher dans ceux des autres !

Il essaie de sauter un repas par jour ou de le prendre vraiment très léger.

À intervalle régulier de quelques mois, un phlébotomiste vient prélever son sang, qu’il (David) dont il fait analyser des dizaines de biomarqueurs. Quand le niveau de certains marqueurs n’est pas optimal, il le module par son alimentation ou l’exercice.

Il essaie de marcher beaucoup chaque jour, prend les escaliers, va à la salle de gym et la plupart des week-end, il lève des poids, court un peu, puis passe un moment au sauna avant de se plonger dans l’eau glacée.

Il mange beaucoup de végétaux et évite autant que faire se peut la viande. Il n’en mange que quand il fait de l’exercice.

Il ne fume pas, évite tout plastique passé au micro-ondes, l’exposition excessive aux UV, aux rayons X et aux scanners.

Il évite la chaleur excessive la journée et quand il dort la nuit. Enfin, il s’efforce de maintenir son indice de masse corporelle (IMC) dans la fourchette optimale pour la santé.

Son père suit le même régime que lui, et il ne se souvient pas la dernière fois qu’il a été malade. Son frère s’y est mis aussi ainsi que sa femme.

Impossible de savoir si son régime fonctionne, mais aujourd’hui à 50 ans, il se sent comme lorsqu’il avait 30 ans.

Comme David A. Sinclair, si vous choisissez de vous lancer dans le programme longévité en bonne santé avec les différents outils que j’ai évoqué dans cet article, c’est au fil du temps que vous pourrez identifier le régime alimentaire, les exercices physiques et les compléments qui vont conviendront le mieux.

Quel que soit votre choix, mangez moins, sautez un repas de temps en temps, faites régulièrement de l’exercice, gérez votre stress (même si on doit le provoquer dans notre corps pour durer plus longtemps !) et vos émotions. Ce changement de mode de vie sera le gage d’une espérance de vie plus longue et en bonne santé!

A bon entendeur !

Marion Kaplan et Myriam Marino

Je teste ce produit depuis 2 mois et suis très agréablement surprise sur sa capacité de cicatrisation. J’ai dû me faire enlever un basocellulaire et le chirurgien a été surpris de la qualité de cicatrisation très rapide ! Il en de même pour nos cellules !

"Le règne végétal et le règne animal disposent d’outils pour réparer les dommages du temps sur les cellules. Il est ainsi possible d´utiliser des mécanismes des végétaux pour réparer les lésions des cellules des mammifères pour peu que le métabolisme ciblé soit des communs aux deux règnes . Au niveau moléculaire cette communauté est certaine. Quatre types de molécules composent nos cellules : glucides, lipides, protéines et acides nucléiques. Si le vieillissement des lipides est traité avec des anti-oxydants et la supplémentation en acides gras indispensables, les autres molécules ne sont jamais pris en charge par la nutrition.

Un végétal, le figuier de barbarie, nous fournit l’outil de réparation des protéines grâces aux HSP. Fortement exposé à la chaleur, il sait inhiber et réparer la coagulation chronologique des protéines (comme le blanc d’œuf qui s’affermi à la chaleur) . TEXINFINE, grâce à des technologies évoluées extrait de ce végétal le facteur de régulation induisant la réparation des protéines : PRESERVATION® .  (cliquez pour arriver directement à la page produit)

Notes :

1 – Pourquoi nous vieillissons et pourquoi ce n’est pas une fatalité, David A. Sinclair, Presses polytechniques et universitaires romandes (Lausanne), 2021

2 - Cellules sénescentes sont des cellules normales qui cessent de se diviser et commencent à libérer des molécules inflammatoires, parfois suite à un raccourcissement des télomères, les dommages causés à l’ADN ou du bruit épigénétique. Malgré leur état permanant de « zombie », les cellules sénescentes restent en vie, et endommagent les cellules voisines par leurs sécrétions inflammatoires.